Wprowadzenie

Spastyczność jest to zaburzenie ruchowe, charakteryzujące się wzmożeniem tonicznych odruchów na rozciąganie (napięcia mięśniowego) w zależności od szybkości rozciągania, co wynika z odhamowania odruchu rozciągowego jako składowej uszkodzenia motoneuronów na wyższym poziomie [1]. Jest to definicja w zasadzie patofizjologiczna, która jednak nie obejmuje całego złożonego zjawiska spastyczności. Cechy kliniczne zespołu uszkodzenia górnego motoneuronu (czy piramidowego) obejmują tzw. objawy ujemne (np. niedowład), dodatnie (np. spastyczność, klonusy) oraz zmiany reologiczne w obrębie samych mięśni (np. zanik, zwłóknienie, przykurcz) [1, 2]. Chociaż spastyczność nie przedstawia całości sytuacji klinicznej chorego z zespołem górnego motoneuronu, przyczynia się w dużym stopniu do upośledzenia czynności, zwłaszcza u chorego z niewielkim niedowładem. Jest to ponadto w zasadzie jedyna składowa tego zespołu poddająca się leczeniu farmakologicznemu. Jednakże skuteczność tego leczenia i dobór odpowiednich leków zależą od zrozumienia istoty zjawisk leżących u podłoża spastyczności.

Rola nadrdzeniowych ośrodków i dróg zstępujących w patogenezie spastyczności

Za rozwój spastyczności odpowiedzialne jest uszkodzenie dróg "pozapiramidowych", biegnących w sąsiedztwie dróg piramidowych. Przy uszkodzeniach "półkulowych" czy w obrębie torebki wewnętrznej, szczególnie jej przedniej odnogi dochodzi także do uszkodzenia pobudzających dróg, biegnących z kory przedruchowej oraz dodatkowych pól ruchowych do grzbietowej części tworu siatkowatego. Z tych okolic tworu siatkowatego bierze początek zstępująca grzbietowa droga siatkowato - rdzeniowa, która wywiera hamujący wpływ na odruchy na rozciąganie i odruchy zgięciowe. Powoduje to odhamowanie ośrodków rdzeniowych i wzmożenie odruchów rozciągowych [4]. Jest to jak widać główny element patofizjologii spastyczności, ujęty w cytowanej definicji Lance'a, i dotyczący "wypadnięcia" kontrolującej, hamującej funkcji ośrodków wyższych nad ośrodkami "niższymi" w rdzeniu. W nadrdzeniowej kontroli regulacji napięcia mięśniowego biorą udział: twór siatkowaty, móżdżek, zwoje podstawy, jądra przedsionkowe, jądra czerwienne, wywierające wpływ na złożoną sieć interneuronów i dróg własnych rdzenia. Do najważniejszych jednak dróg regulujących napięcie mięśniowe (których uszkodzenie powoduje pojawienie się spastyczności) należą:

• hamująca droga siatkowato-rdzeniowa grzbietowa (sznury boczne rdzenia, tuż za piramidową drogą korowo-rdzeniowa boczną, hamuje toniczne odruchy na rozciąganie),
• pobudzające drogi: siatkowato-rdzeniowa brzuszno-przyśrodkowa oraz przedsionkowo-rdzeniowa (obie biegną w obrębie sznurów przednich rdzenia, pobudzają odruchy rozciągowe). 

Położenie hamującej drogi siatkowato-rdzeniowej grzbietowej w bezpośrednim sąsiedztwie drogi piramidowej powoduje znacznie większe jej uszkodzenie w uszkodzeniach rdzeniowych (z bardziej nasiloną spastycznością) niż przy uszkodzeniach półkulowych. Droga przedsionkowo- rdzeniowa ma istotne znaczenie w utrzymaniu sztywności odmóżdżeniowej, natomiast nieco mniejsze w rozwoju spastyczności [3]. Jak widać obraz spastyczności w mniejszym stopniu zależy od charakteru uszkodzenia (przyczyny), a w znacznie większym stopniu od jego lokalizacji i rozległości. Rozwój spastyczności zależy więc od zaburzonej równowagi między dwoma zstępującymi układami kontrolującymi (hamującymi i pobudzającymi) motoneurony i interneurony rdzenia kręgowego.

Rola ośrodków rdzeniowych (segmentalnych) w patogenezie spastyczności

Nie ma obecnie żadnych dowodów doświadczalnych podtrzymujących dawną teorię, że wzmożone odruchy na rozciąganie są spowodowane wzmożoną pobudliwością wrzecion mięśniowych, wewnętrznym wzrostem aktywności neuronów gamma czy innymi bodźcami patologicznymi płynącymi z obwodu do rdzenia [1]. Wszystkie zaburzenia funkcji złożonych mechanizmów segmentalnych są wynikiem "wypadnięcia" głównie hamującego wpływu ośrodków wyższych. Chociaż rdzeniowy łuk odruchowy jest monosynaptyczny (pobudzenie z włókien intrafuzalnych wrzecion poprzez włókna szybko przewodzące Ia do komórek ruchowych alfa), to w powstanie odruchu może nawet w większym stopniu zaangażowane są drogi polisynaptyczne i oligosynaptyczne (np. komórki Renshaw czy interneurony unerwienia wzajemnego zwrotnego czyli tzw. reciprokalnego). Najważniejsze mechanizmy segmentalne regulacji napięcia mięśniowego obejmują więc interneurony:

• hamujące presynaptyczne (GABA-ergiczne), akso-aksonalne; są pobudzane przez włókna Ia biegnące z wrzecion mięśniowych do motoneuronów alfa rdzenia; mają zakończenia hamujące właśnie na tych aksonach doprowadzających do komórek alfa, modulują ich aktywność i pozostają pod kontrolą dróg nadrdzeniowych, których uszkodzenie powoduje nadmierną pobudliwość komórek alfa (brak ich hamowania); daje to w efekcie nadmierną reakcję na szybkie rozciąganie np. po uderzeniu młotkiem w ścięgno i wygórowanie odruchu
• hamujące (neurotransmiter-glicyna) unerwienia wzajemnego zwrotnego (reciprokalnego), akso-somatyczne lub akso-dendrytyczne; z zakończeniami na komórkach ruchowych alfa dla mięśni antagonistów; ich uszkodzenie powoduje zaburzenie synchronicznej pracy mięśni agonistów i antagonistów, co może manifestować się zjawiskiem ko-kontrakcji mięśnia antagonisty zamiast jego rozkurczu lub nadmiernym osłabieniem mięśnia antagonisty; zjawiska te mogą w istotny sposób zaburzać funkcję kończyny, a ich wystąpienie zależy od miejsca uszkodzenia i przewagi bodźców hamujących lub pobudzających
• hamujące (komórki Renshaw) - tzw. hamowanie nawracające (neurotransmiter-glicyna), powodujące zwrotne hamowanie zarówno zakończeń Ia jak i motoneuronów alfa
• hamujące, autogenne unerwienia nie-reciprokalnego (non-reciprocal autogenic inhibition), przewodzące pobudzenia włóknami Ib z narządów ścięgnowych Golgiego; hamują motoneurony alfa mięśnia rozciąganego i pobudzają motoneurony alfa mięśnia antagonistycznego [1, 3, 4, 5].

Klasyczne odruchy na rozciąganie (miotatyczne) mogą występować w dwóch postaciach: fazowej - związanej z szybkim ruchem rozciągnięcia mięśnia (są wtedy zwykle monosynaptyczne, poprzez szybko przewodzące zmielinizowane włókna Ia) oraz tonicznej - związanej z powolnym i dłuższym czasem rozciągania mięśnia (są zwykle polisynaptyczne). Synapsy tych pośredniczących interneuronów są pod kontrolą zarówno hamujących jak i pobudzających dróg nadrdzeniowych i pobudliwość tych łuków odruchowych zależy od równowagi między tymi drogami [4]. Klinicznie spotykana jest także sytuacja, w której mimo zakończenia ruchu (rozciągania mięśnia), kiedy utrzymujemy mięsień w stanie rozciągnięcia pojawiają się w nim skurcze (tzw. reakcja statyczna, związana z pobudzeniem zakończeń wrzecion, które przewodzą impulsy do rdzenia wolniejszymi włóknami typu II, których "włączanie się" związane jest z długością mięśnia w przeciwieństwie do odpowiedzi kinetycznej związanej z szybkością jego rozciągania) [4]. Utrzymanie przez dłuższy czas mięśnia w stanie rozciągnięcia powoduje zahamowanie odpowiedzi statycznej i zmniejsza tym samym nasilenie spastyczności (rola "łusek" i gipsowania w leczeniu spastyczności). Ważną rolę w patogenezie zjawisk towarzyszących spastyczności odgrywają także bodźce bólowe (drażnienie skóry, cewnikowanie pęcherza, infekcje dróg moczowych itp.). Bodźce te są odpowiedzialne za powstawanie tzw. skurczów zginaczy (ang. flexor spasms), będących formą "uwolnienia" odruchów zginania. Polegają one na jednoczesnym skurczu stawu biodrowego, kolanowego i skokowego np. pod wpływem bodźca bólowego lub chociażby dotyku skóry objętej spastycznością kończyny. Odruchy te są przewodzone do rdzenia przez aferentne włókna odruchu zginania (tzw. FRA: flexor reflex afferents) typu II z wrzecion mięśniowych oraz typu II, III, IV z mechanoreceptorów w mięśniach i stawach i w obrębie rdzenia mają charakter polisynaptyczych połączeń z motoneuronami [2, 4]. Są one także pod kontrolą ośrodków nadrdzeniowych, głównie dróg siatkowato- i przedsionkowo-rdzeniowych (działanie hamujące) i dróg korowo- i czerwienno-rdzeniowych (działanie pobudzające). Dlatego też całkowite przerwanie rdzenia powoduje ich odhamowanie i powstanie zjawiska zgięciowej paraplegii (ang. paraplegia-in-flexion), obrazu widywanego w zaawansowanym stadium SM, kiedy dochodzi do rozległych uszkodzeń rdzenia, obejmujących także drogi w sznurach przednich. We wczesnych stadiach tej choroby ogniska demielinizacji mają predylekcję do występowania w sznurach bocznych, pozostawiając nienaruszone drogi przedsionkowo-rdzeniowe i siatkowato rdzeniowe brzuszno-przyśrodkowe, co daje obraz kliniczny wyprostnej paraplegii, z uwagi na przewagę spastyczności w mięśniach antygrawitacyjnych (ang. paraplegia-in-extension) [2, 3, 4].

Rola zmian reologicznych w obrębie mięśni w patogenezie spastyczności

Pod wpływem długo trwającego wzrostu napięcia mięśniowego dochodzi z czasem do powstania zmian w mechanicznych właściwościach samych mięśni, co nieuchronnie prowadzi do powstania utrwalonych przykurczów. Mięśnie i ścięgna stają się mniej podatne na rozciąganie, sztywne i ulegają zwłóknieniu [8]. Spastyczność powoduje zmiany strukturalne we włóknach mięśniowych, polegające na ich skróceniu (redukcja liczby sarkomerów) oraz pojawieniu się dodatkowych połączeń między włóknami aktyny i miozyny (tixotropia) co powoduje krótkotrwałą i odwracalną pod wpływem powtarzanego rozciągania sztywność mięśnia [4]. Zmiany wewnątrzmięśniowe obejmują także zmiany w obrębie tkanki łącznej (włóknienie mięśni u chorych z przewlekłą spastycznością), atrofię, i w końcu sztywność i przykurcz, nie poddający się leczeniu farmakologicznemu [9]. O ile wzmożenie odruchu na rozciąganie jest głównym mechanizmem spastycznego wzmożenia napięcia mięśniowego w pierwszym roku choroby (np. po przebytym udarze), to zmiany reologiczne w obrębie mięśni dotyczą spastyczności długotrwałej [10].

Podsumowanie

Ogromna ilość dróg nadrdzeniowych oraz interneuronów i dróg własnych rdzenia oraz neurotransmiterów (punkty uchwytu leków) odpowiedzialna za subtelną i harmonijną pracę mięśni utrudnia poznanie zjawiska i stosowanie uproszczonych teorii do jego interpretacji.

Pismiennictwo

[2] Mayer NH. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion // Muscle&Nerve 1997; (suppl 6) : S1-S13

[3] Brown P. Pathophysiology of spasticity // J Neurol Nerosurg Psychiatry 1994; 57 : 773-777

[4] Sheean GL. Pathophysiology of spasticity // Spasticity rehabilitation. London: Churchill Communications Europe Ltd., 1998 : 17-38

[5] Yanagisawa N, Tanaka R, Ito Z. Reciprocal Ia inhibition in spastic hemiplegia of man // Brain 1976; 99 : 555-574

[6] Delwaide PJ, Gerard P. Reduction of non-reciprocal (Ib) inhibition: a key factor for interpreting spastic muscle stiffness. International Congress on Stroke Rehabilitation, Berlin November 1993

[7] Burke D. Spasticity as an adaptation to pyramidal tract injury // Advances in Neurology: Functional recovery in neurological disease. New York: Raven Press, 1988 : 401-423

[8] Cosgrove AP, Graham HK. Cerebral Palsy // Botulinum toxin treatment. Blackwell Science 1995 : 222-247

[9] Hufschmidt A, Mauritz KH. Chronic transformation of muscle in spasticity: a peripheral contribution to increased tone // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48 : 676-685

[10] Thilmann AF, Fellows SJ, Garms E. The mechanism of spastic muscle hypertonus // Brain 1991; 114 : 233-244